Преходящее нарушение мозгового кровообращения мкб

Транзиторные ишемические атаки ТИА — остро наступающие приступы очаговых или общемозговых расстройств, обусловленных нарушением церебрального кровообращения, продолжительностью от нескольких минут до 24 часов. Характер ТИА зависит от бассейна нарушенного мозгового кровообращения, тяжести и продолжительности приступа. ТИА — грозный предвестник мозгового инсульта.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ (I60-I69)

Транзиторные ишемические атаки ТИА — остро наступающие приступы очаговых или общемозговых расстройств, обусловленных нарушением церебрального кровообращения, продолжительностью от нескольких минут до 24 часов. Характер ТИА зависит от бассейна нарушенного мозгового кровообращения, тяжести и продолжительности приступа. ТИА — грозный предвестник мозгового инсульта. Вероятность развития инсульта после ТИА строго коррелирует с их частотой и возрастом пациента. В каждое последующее десятилетие жизни вероятность инсульта в 1,5 раза выше, чем в предыдущее.

Причины инфаркта мозга и ТИА не имеют качественных различий. При этом наблюдаются следующие процессы: формирование атеросклеротических бляшек с деструктивными и репаративными изменениями в них; стеноз атеростеноз ; закрытие просвета артерии бляшкой атерооблитерация ; эмболия материалом распавшейся бляшки атероэмболия ; тромбоз, осложняющий атеросклероз в области бляшки атеротромбоз или за ее пределами; вторичные структурные изменения сосудов, связанные с гемодинамическими нарушениями и перекалибровкой сосудов.

Проявления атеросклеротической ангиопатии имеют свои особенности на разных структурно-функциональных уровнях сосудистой системы мозга. Первый уровень — МАГ. Их основной функцией является доставка крови к мозгу, а также в определенной степени регуляция объема притекающей крови.

Второй уровень — экстрацеребральные артерии, то есть артерии основания мозга, в том числе интракраниальные отделы МАГ, артериальный виллизиев круг большого мозга и сосуды конвекситальной и медиальной поверхностей полушарий мозга, а также артерии мозжечка и ствола мозга.

Сосуды второго уровня распределяют кровь по основным сосудистым бассейнам. К этому же уровню относятся крупные перфорирующие и мелкие интрацеребральные артерии, по которым кровь поступает к различным структурам мозга.

Третий структурно-функциональный метаболический уровень — это сосуды микроциркуляторного русла, обеспечивающие обменные процессы в головном мозге. Атеросклеротические бляшки локализуются в сосудах первого и второго уровней. На этих же уровнях при атеростенозе, сопровождающемся редукцией кровотока, наблюдается гемодинамическая структурно-функциональная перестройка артерий на участках дистальнее стеноза.

Эта перестройка прослеживается как в МАГ включая их интракраниальные отделы , так и в экстрацеребральных артериях и их интрацеребральных ветвях. На третьем структурно-функциональном уровне атеросклеротическая ангиопатия проявляется в виде структурной перестройки микрососудов, характерной для тяжелой циркуляторной гипоксии. Продолжительная АГ приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям сосудистой стенки стенки — гиалинозу. Патологические изменения развиваются в мелких артериях и артериолах, где наблюдается утолщение сосудистой стенки вследствие отложения фибрина гипертоническая микроангиопатия , там же формируются микроаневризмы.

Сочетание АГ и атеросклероза. Оба патологических процесса взаимоусугубляют друг друга. Эти заболевания перечислены в порядке убывания значимости:. Кроме того, эмбологенный потенциал велик у лиц с протезами сердечных клапанов, во время и после операций на сердце. Расслоение диссекция артерий. Диссекция, или расслаивающая гематома стенок церебральных артерий, либо МАГ, — одна из малоизвестных и плохо распознаваемых причин ТИА у лиц молодого возраста.

Диссекция может возникнуть на любом участке внутренней сонной или позвоночной артерии как экстра-, так и интракраниально. Суть диссекции заключается в разрыве интимы сосуда, проникновении крови из сосуда в субинтимальное пространство, что приводит к сужению, а иногда и к окклюзии просвета артерии. Различают два основных вида диссекции:. Внутренняя сонная артерия и очень редко общая сонная артерия более чувствительны к прямой травме или сдавлению шеи, в то время как позвоночные артерии — к ротационным или гиперэкстензионным повреждениям на уровне атланта и второго шейного позвонка;.

Однако в основе спонтанной диссекции лежат различные артериопатии, кистозная дегенерация средней оболочки, синдромы Марфана и Элерса—Данло наследственные мезенхимальные дисплазии , мигрень, прием препаратов, содержащих эстроген и прогестерон. Тяжесть ишемии мозга зависит от темпа развития диссекции. Сосудистые нарушения первично воспалительного генеза. К данной группе заболеваний относится большинство аутоиммунных и коллагеновых васкулитов и родственных им нарушений гигантоклеточный артериит, артериит Такаясу, системная красная волчанка, синдром Снеддона, болезнь Бехчета, болезнь Бюргера, антифосфолипидный синдром и др.

В основе синдрома Снеддона лежит фиброзно-мышечно-эластическая гипертрофия интимы. Основными его симптомами являются ТИА, ИБС, леведо изменение окраски кожных покровов в виде пятен сине-фиолетового цвета.

Антифосфолипидный синдром диагностируется на основании существенно повышенных при неоднократных исследованиях титров антикардиолипиновых антител в сыворотке крови больных в сочетании не только с ишемией мозга, но и с комбинацией таких признаков, как тромбоз глубоких вен, повторные выкидыши, сетчатое леведо, вегетации на клапанах сердца, тромбоцитопения и мигрень. Врожденные аномалии артерий фиброзно-мышечные дисплазии. К ним относятся врожденные аномалии стенок внутренней сонной, средней мозговой или позвоночной артерий в виде кольцевидного сужения просвета и мелких аневризм.

Эти изменения носят множественный характер, приводят к формированию изгибов, извитости и стеноза сосудов, а также способствуют пристеночному тромбообразованию. Такой механизм развития ТИА чаще встречается у лиц молодого возраста.

Гинекологические причины ТИА. Нарушения мозгового кровообращения у женщин наблюдаются в 3 раза чаще во время беременности или после родов. Особо следует отметить, что каждый второй эпизод ОНМК у женщин моложе 30 лет развивается в гестационном периоде.

Синдром Мойя-Мойя. Это вариант хронической церебральной васкулопатии, анатомическим субстратом которого является прогрессирующее утолщение интимы сосудов бассейна внутренней сонной артерии без признаков воспалительного процесса. Синдром проявляется у детей повторными ТИА и инфарктами мозга, отставанием в психическом развитии, головной болью, эпилептическими припадками, реже — гиперкинезами, что является следствием замедления мозгового кровотока.

У взрослых синдром часто представлен повторными ТИА, субарахноидальными или внутримозговыми кровоизлияниями. В норме существует линейная взаимосвязь между показателями мозговой гемодинамики и метаболизма. При снижении церебрального перфузионного давления первым компенсаторным ответом сосудистой системы мозга является вазодилатация стадия ауторегуляции. При этом постепенно увеличивается объем крови мозга. Когда центральное перфузионное давление достигает нижней границы ауторегуляции, мозговой кровоток начинает снижаться.

Тем не менее на этой стадии ишемии уровень обмена кислорода не меняется олигемия. При продолжающемся падении давления развивается уменьшение уровня обмена кислорода, что свидетельствует о наступлении стадии истинной ишемии с нарушением деятельности нейронов. В дальнейшем это состояние ишемическая полутень может претерпеть обратное развитие ТИА либо стать необратимым инсульт.

Таким образом, имеются четыре стадии ишемии: ауторегуляция, олигемия, ишемическая полутень, необратимое поражение инсульт. Первые три стадии характерны для ТИА. Адекватные метаболические процессы в мозговой ткани возможны при определенных и стабильных условиях кровоснабжения мозга. В норме энергозатраты мозговой ткани покрываются за счет аэробного варианта потребления глюкозы.

Развивается лактатацидоз, резко падает энергопродукция, происходит накопление лактата с последующей вазодилатацией и гиперперфузией в зоне ишемии.

Это еще больше нарушает процессы метаболизма. Деполяризация и изменение проницаемости клеточных мембран влекут за собой пассивный отток ионов кальция, натрия и хлора, внутриклеточное накопление свободных радикалов и воды, интенсифицируется перекисное окисление липидов.

Нарушения метаболизма усугубляются, что приводит к возникновению инфаркта мозга. В результате нарушений метаболизма мозговой ткани формируется отек мозга. При этом из-за поломки натрий-калиевого насоса происходит проникновение в нейрон воды из внеклеточного пространства, возникает внутриклеточный отек, к которому из-за повреждения гематоэнцефалического барьера присоединяется внеклеточный вазогенный отек.

Вазогенный отек развивается обычно в белом веществе мозга. Степень выраженности и протяженность поражения мозга зависят от продолжительности и выраженности гипоксии, а также от состояния коллатерального кровообращения.

Классификация ТИА. В соответствии с классификацией сосудистых поражений головного и спинного мозга, разработанной в г. Шмидтом и Г. Максудовым, уточненной в г. Шмидтом и утвержденной на Пленуме научного совета по неврологии, к преходящим нарушениям мозгового кровообращения относятся:. G 45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы атаки и родственные синдромы.

В МКБ транзиторная глобальная амнезия относится к рубрике ТИА, но некоторые исследователи считают данную патологию эпилептическим феноменом или вариантом мигрени. Гипертонические церебральные кризы, выделяемые в классификации Е. Шмидта, в МКБ отсутствуют. Необходимо отметить, что отношение ученых к данной нозологической форме весьма неоднозначно.

Возможно, это обусловлено определенной размытостью диагностических критериев гипертонических церебральных кризов, что зачастую приводит к их гипердиагностике.

По тяжести клинических проявлений ТИА подразделяют на:. По частоте ТИА подразделяют на:. Клиническая картина ТИА. Клиническая картина транзиторных ишемических атак характеризуется преходящими очаговыми неврологическими симптомами и зависит от бассейна нарушения кровообращения мозга каротидный или вертебро-базилярный.

В связи с этим необходимы тщательный сбор анамнеза и знание клинических проявлений ТИА. ТИА в бассейне сонных артерий проявляются преходящими моно- или гемипарезами, чувствительными нарушениями, расстройствами речи. Иногда наблюдается преходящее нарушение зрения на один глаз на стороне пораженной внутренней сонной артерии.

ТИА в вертебро-базилярном бассейне чаще всего проявляются преходящими вестибулярными и мозжечковыми расстройствами системным головокружением, тошнотой, атаксией , невнятностью речи дизартрия , онемением на лице, диплопией, односторонними или двусторонними двигательными и чувствительными расстройствами. Иногда наблюдается гемианопсия или преходящее нарушение зрения на оба глаза. Изолированное головокружение, тошнота или рвота не характерны для ТИА, они чаще всего сопровождаются другими стволовыми симптомами.

Ряд симптомов, ранее приписывавшихся ТИА в вертебро-базилярном бассейне синкопальные состояния, эпилептические припадки , многие исследователи считают несвойственными данной патологии. Преходящая слепота транзиторная монокулярная слепота ТМС , или amaurosis fugax — состояние чаще односторонней внезапно возникающей кратковременной обычно в течение нескольких секунд утраты зрения вследствие преходящей ишемии в области кровоснабжения глазничной, задней цилиарной артерий или артерии сетчатки.

Иногда потеря зрения ограничена верхней или нижней половиной поля зрения. Обычно ТМС возникает спонтанно, без провоцирующих факторов, однако порой может вызываться ярким светом, изменением положения тела, физическими упражнениями или горячей ванной. Болевые ощущения для ТМС не характерны.

Монокулярная слепота может быть не единственной жалобой. Наблюдаются и другие симптомы: контралатеральный гемипарез и гемигипестезия к соответствующему полушарию при тяжелом поражении сонной артерии.

ТМС может повторяться обычно стереотипно , но область нарушения зрения варьирует в зависимости от зоны ишемии. Транзиторная глобальная амнезия ТГА — уникальный синдром, при котором больной, чаще среднего возраста, внезапно теряет кратковременную память при относительной сохранности памяти на отдаленные события. Этиология этого драматического синдрома остается неизвестной, его пытаются объяснить ишемией гиппокампально-форникальной системы. Некоторые авторы считают данную патологию эпилептическим феноменом или вариантом мигрени.

I60-I69 Цереброваскулярные болезни

Острые нарушения мозгового кровообращения ОНМК представляют собой группу заболеваний точнее клинических синдромов , развивающихся вследствие острого расстройства кровообращения головного мозга при поражениях: В подавляющем большинстве артериосклеротических атеросклероз , ангиопатии и др. Значительно реже, при неартериосклеротических поражениях сосудов как то расслоение артерий, аневризмы, болезни крови, коагулопатии и др. При тромбозе венозных синусов. ОНМК, вызывающие стойкие неврологические нарушения, носят название инсульта, а в случае регресса симптоматики в течение суток синдром классифицируют как транзиторную ишемическую атаку ТИА. Различают ишемический инсульт инфаркт мозга и геморрагический инсульт внутричерепное кровоизлияние.

Цереброваскулярные болезни

Важнейшим критерием ПНМК является полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течение 24 часов. После эпизода могут оставаться лишь лёгкие органические симптомы. По данным Ю. При этом более чем в четверти случаев ПНМК являются дебютом различных латентно протекающих церебро-васкулярных заболеваний. ПНМК включают в себя транзиторные ишемические атаки, Гипертензивные церебральные кризы, а также некоторые более редкие формы церебральных сосудистых нарушений с нестойкой симптоматикой [1]. Остро возникающее нарушение мозгового кровообращения, проявляющееся в первую очередь очаговой неврологической симптоматикой, зависящей от локализации поражения в том или ином сосудистом бассейне. Внезапное и индивидуальное для каждого больного значительное повышение артериального давления, сопровождающееся появлением или усугублением имевшейся ранее церебральной, а нередко и кардиальной симптоматики.

Код МКБ: I64

Включены: с упоминанием о гипертензии состояния, указанные в рубриках I10 и I Исключены: транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы G Исключены: последствия субарахноидального кровоизлияния I Исключены: последствия кровоизлияния в мозг I Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние. Исключены: последствия внутричерепного кровоизлияния I Включены: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий включая плечеголовной ствол , вызывающие инфаркт мозга Исключены: осложнения после инфаркта мозга I Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга.

.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Диффдиагностика нарушений мозгового кровообращения

Преходящее нарушение мозгового кровообращения

.

.

.

Комментариев: 1

  1. olraj:

    Причиндалы тоже изредка мыть?