Фокусы неполной кишечной метаплазии

Enter the password to open this PDF file:. Кишечная метаплазия желудка является предраковым изменением слизистой оболочки желудка и связана с повышенным риском дисплазии и рака.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Новые европейские рекомендации по ведению пациентов с предраковыми изменениями в желудке

Одна из важнейших проблем нашего столетия - это онкологические заболевания, число которых неуклонно увеличивается как в России, так и во всем мире. В настоящее время имеет место неуклонный рост онкологических заболеваний, приводящих к инвалидизации и смерти больных. По данным ВОЗ, в г. Одним из часто встречающихся онкологических заболеваний является рак желудка, который стал причиной смерти больных в г. Рак желудка в структуре онкопатологии в г.

По последним прогнозам специалистов, злокачественные новообразования органов ЖКТ, включая рак желудка, в XXI веке будут занимать первые места по заболеваемости и смертности. Указанные статистические показатели в настоящее время не только остаются на высоком уровне, но и имеют тенденцию к росту, что обусловливает необходимость разработки новых эффективных методов раннего выявления рака желудка, которые в дальнейшем станут основой для проведения своевременной диагностики этого заболевания [].

В г. В течение последних 60 лет клинико-морфологические исследования позволили выявить удивительное разнообразие патологических изменений слизистой желудка, прямо или косвенно ассоциированных с канцерогенезом.

Наличие предопухолевой патологии в СОЖ влияет на выбор тактики ведения данной группы пациентов, то есть последовательности применения специальных методов диагностики и лечения с последующим выполнением органосохраняющих операций, которые являются основой для оценки распространенности опухолевого процесса [5], определяющей дальнейший прогноз.

Цель исследования: дать обзор современных представлений о предопухолевых процессах как о ступенчатом механизме развития рака желудка.

Значительные успехи в изучении и понимании механизмов развития рака желудка как одной из самых встречаемых злокачественных эпителиальных опухолей как в России [6; 7], так и во всем мире, были достигнуты Б. Маршаллом и Р. Уорреном при открытия и описании в г. В настоящее время установлено, что имеются значительные региональные различия по распространенности и клинико-морфологическим особенностям рака желудка — частоте заболеваемости и выявляемости на различных стадиях развития болезни, показателям выживаемости и смертности.

В настоящее время число случаев заболевания раком желудка в России, диагностированных на ранних стадиях, увеличивается [8].

Несмотря на постоянный инновационный прогресс в медицине, рост диагностических возможностей, оснащение медицинских учреждений оборудованием с высокой разрешающей способностью, развитие и внедрение в повседневную практику новых методик диагностики и лечения, процентное соотношение выявленных случаев с заболеваниями, диагностированных на ранних стадиях опухолевого процесса, остается достаточно низким [9]. Статистические данные свидетельствуют о необходимости максимального внимания к проблеме своевременного выявления фоновых и предопухолевых процессов в СОЖ, а применение высокоэффективных методов диагностики и лечения онкологических больных с карциномами желудка, как за рубежом, и в особенности в Японии, поможет улучшить прогноз данной группы пациентов [10].

Понимание и оценка роли факторов риска развития рака желудка, их значения в канцерогенезе, выявление патологических изменений и предраковых состояний в СОЖ является необходимым для проведения своевременной ранней диагностики, являющейся основой для оперативного лечения карцином.

Данный подход поможет не только прогнозировать течение различных диспластических и метапластических изменений, но и позволит формировать группы пациентов, что улучшит качество диагностики и уменьшит число больных РЖ. В развитии неоплазии в эпителии желудка выделяют три основных фактора: 1 генетический; 2 наличие Helicobacter pylori; 3 экзогенные повреждающие факторы.

Исследование различных механизмов желудочного канцерогенеза — актуальная задача современной медицины. Данный процесс является сложным и многоступенчатым и сопровождается выраженными генетическими и морфологическими изменениями в СОЖ, которые возникают при ряде фоновых и предопухолевых патологических процессов и заболеваний.

Хронический гастрит, ассоциированный с инфекцией Helicobacter pyloi, относят к фоновым процессам, а кишечную метаплазию КМ и дисплазию эпителия собственной слизистой оболочки желудка - к основным предраковым изменениям. Возможности и задачи морфологической диагностики предраковых заболеваний до настоящего времени окончательно не определены и во многом являются дискуссионными проблемами. По-видимому, во многом это связано с тем, что понятие предрака является прогностическим, а постановка подобного диагноза конкретному пациенту может повлечь за собой лечебные мероприятия, оправданность которых должна быть полностью аргументирована.

Тем не менее предупредить опухолевую прогрессию можно только при раннем выявлении злокачественного новообразования или своевременном лечении предопухолевых заболеваний, поэтому особенно важная роль должна отводиться рациональному формированию групп онкологического риска. Инфекция Helicobacter pylori, а также воздействие определенных экзогенных факторов, могут быть ассоциированы с инициацией нарушений клеточного цикла и патологией клеточной дифференцировки, нарушениями процессов репарации ДНК и апоптоза, что может приводить к развитию карциномы желудка [11; 12].

Последние исследования показали, что инфекция Helicobacter pylori имеет не только характерное воздействие на собственную слизистую оболочку желудка, но и является пусковым моментом для ряда других системных поражений.

Предполагают, что ключевую роль играет аммиак при данной инфекции, который способствует повышению базальной панкреатической секреции на фоне увеличенного выделения гастрина. Несмотря на то что патологические изменения в СОЖ, участвующие в канцерогенезе на фоне инфицирования различными штаммами Helicobacter pylori, описаны достаточно полно, требуется более детальное и глубокое изучение местных и системных изменений при данной инфекции ЖКТ.

Наличие возбудителя инфекции Helicobacter pylori не является причиной развития рака желудка, но в связи с особенностями питания, образа жизни, при сочетании определенных факторов риска и наличии патологических изменений в слизистой оболочке риск развития данного заболевания повышается [14; 15]. Согласно современным представлениям сочетание хронического гастрита с инфицированием наиболее патогенными штаммами Helicobacter pylori является пусковым моментом в развитии рака желудка.

В большинстве случаев хронический активный гастрит развивается на фоне данной инфекции, а при хронизации процесса и его прогрессировании наблюдается развитие фоновых и предраковых процессов — атрофии желез СОЖ, кишечной метаплазии, дисплазии, а затем и рака желудка.

Факторы патогенности и вирулентности Helicobacter pylori достаточно хорошо исследованы и описаны, тем не менее некоторые из них и в настоящее время продолжают активно изучаться [2; 4; 6]. Установлено, что в повышении активности антрального гастрита ключевую роль играет CagA - цитотоксин Helicobacter pylori, который принимает участие в язвообразовании и ангиогенезе с последующим развитием атрофии желез, проявляющийся в виде разрушения межклеточного матрикса и его базальной мембраны.

Уреаза обеспечивает длительное персистирование Helicobacter pylori в слизистой желудка, обусловленное наличием семи генов, выявленных при исследовании его кластера. Helicobacter pylori имеет собственную капсулу, состоящую из липополисахаридов и белков, которые необходимые для адгезии микроорганизмов на поверхности эпителиоцитов [19], что влияет на продолжительность и степень воспалительного процесса в собственной слизистой желудка.

Персистенция в слизистой оболочке желудка Helicobacter pylori, безусловно, определяет степень выраженности воспалительного процесса с переходом на собственную мышечную пластинку, в состав которого входят лимфоциты, нейтрофильные лейкоциты, макрофаги и плазматические клетки с возможностью формирования лимфоидных фолликулов.

В дальнейшем наблюдается повреждение выстилающего эпителия с последующим развитием атрофических изменений, формированием кишечной метаплазии, интраэпителиальной неоплазии и, как следствие — рака желудка [2; 9; 20]. Помимо инфицирования Helicobacter pylori, установлена неоспоримая связь формирования карцином желудка с наличием атрофии и кишечной метаплазии.

В настоящее время доказано, что указанный инфекционный процесс лежит в основе морфогенеза атрофии. Данная закономерность была сформулирована еще P. Correa, где взаимосвязь различных патологических процессов приводила к развитию карцином желудка. Данный каскад включает в себя хронический гастрит с атрофией желез, кишечные метаплазии и дисплазию, которые сегодня рассматриваются как предраковые изменения собственной слизистой оболочки желудка [21; 22].

Таким образом, высокий риск развития рака желудка определяет хронический гастрит, ассоциированный с инфекцией Helicobacter pylori [1].

Хронический атрофический гастрит среди различных форм гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori, стоит на первом месте. В современной гастроэнтерологии, по мнению Л. Аруина и соавторов , хронический гастрит ХГ - это исход хронического воспаления, а хронический атрофический гастрит ХАГ - это заболевание, которое предшествует развитию рака желудка именно кишечного типа. Хронический атрофический гастрит - широко распространенная патология, которая встречается как в детском возрасте [23], так и с высокой частотой диагностируется у взрослой категории пациентов, особенно - у больных с карциномой желудка [24].

Рак желудка также может развиваться на фоне секреторной недостаточности антральных G—клеток, которые проявляются гипопепсиногенемией и нормопепсиногенемией при различных формах хронического гастрита в сочетании с атрофией желез и кишечной метаплазией [25]. В настоящее время выделены четкие морфологические критерии, необходимые не только для проведения диагностики хронического гастрита, а также для определения прогностической оценки риска развития рака желудка [26], учитывающие степень активности воспаления, выраженности фиброза и распространенности атрофических изменений в СОЖ [27].

Используемый интегральный показатель различных морфологических изменений в новой международной классификации носит название системы OLGA. Для удобства практического применения и большей воспроизводимости результатов оценки атрофических изменений в желудке в соответствии с Российским пересмотром классификации OLGA предложена визуально-аналоговая шкала с пиктограммами, отображающими патологические процессы в СОЖ, соответствующие баллам оригинальной классификации [17; 28].

Для хронического атрофического гастрита характерным морфологическим проявлением является сплошной воспалительный инфильтрат СОЖ, который иногда сочетается, как с атрофией желез, так и с дистрофическими изменениями и дисрегенераторной перестройкой клеток поверхностного эпителия.

Выделяют 3 основных варианта ХАГ в зависимости от степени атрофии и её локализации: мультифокальный атрофический гастрит, атрофический пангастрит и атрофический антрум-гастрит. Особенно важно выделение умеренной и выраженной степени атрофии, которая зависит от уменьшения количества желез в собственной пластинке СОЖ. Развитие ложной и истинной атрофии возможно при хроническом гастрите, ассоциированном с инфекцией Helicobacter pylori, где истинная атрофия является предраковым состоянием [30].

Характерной особенностью при развитии атрофии является замена специализированных клеточных элементов метапластическим эпителием. Таким образом, необратимая утрата желез, замещенная либо метаплазированным эпителием, либо фиброзной тканью, может считаться атрофией [25].

Сочетание истинной атрофии и хронического гастрита увеличивает риск развития РЖ. Данный патологический процесс имеет важнейшее клиническое значение с позиций вторичной профилактики РЖ [25]. В настоящее время в зависимости от сочетания процессов атрофии с метапластическими изменениями эпителия выделяют ее различные варианты.

Особенностью абсолютной атрофии при антральном гастрите является убыль эпителия желез, и это проявляется в виде снижения общего количества функциональных элементов с уменьшением числа желез в СОЖ, может сочетаться с кишечной метаплазией. Бокаловидные, цилиндрические каемчатые и клетки Панета встречаются при данном виде атрофии с Ki позитивными эпителиоцитами. Недавно после проведенного исследования атрофического мультифокального гастрита был описан один патологический процесс, который получил название гиперпролиферативная метапластическая атрофия.

Особенностью данного процесса является наличие как полной, так и неполной кишечной метаплазии с выраженной пролиферацией эпителия. Суть данного явления состоит в сочетании патологических изменений, а именно гиперпролиферации и атрофии, при котором пролиферирует метаплазированный эпителий, определяющий степень выраженности атрофии желез, являющийся особенностью данного процесса. Происходит это за счет интенсивной экспрессии Ki в цилиндрических клетках и экспрессии CDX-2 в каемчатых и бокаловидных клетках в зоне метаплазии при полной кишечной метаплазии.

При атрофическом пангастрите характерным морфологическим проявлением является сочетание абсолютной атрофии желез и кишечной метаплазии с гиперпролиферацией эпителия. Данный вид гастрита, по всей видимости, является финалом предыдущих форм и начальным этапом для формирования предпосылок к развитию дисплазий, напрямую зависящим от возраста пациентов и выраженности неполной кишечной метаплазии.

На основе полученных данных можно говорить, что гиперпролиферативная метапластическая атрофия, развивающаяся на фоне пангастрита, является начальным или пусковым механизмом развития рака желудка. Считалось, что все атрофические процессы развиваются только при хроническом гастрите, ассоциированном с инфекцией с Helicobacter pylori, но в результате Хьюстонского пересмотра Сиднейской системы были предложены новые классификационные дополнения, где определенные морфологические изменения могли приводить к атрофии желез и обширной кишечной метаплазии.

Данный процесс наблюдался при аутоиммунном хроническом гастрите, являющемся одним из начальных этапов развития рака желудка диффузного типа, обусловленного наличием канцерогенов первого порядка, формирующихся на фоне гипергастринемии, секреторной недостаточности, заселенности кишечными бактериями []. Таким образом, атрофические процессы в желудке характеризуются значительной гетерогенностью. При истинной атрофии диагностируются различные степени активности процесса — умеренная и выраженная, помимо этого возможно сочетание атрофии с различными патологическими процессами - с наличием гастрита, кишечной метаплазии и дисплазии, что увеличивает потенциальный риск малигнизации и может быть связано с инициацией начальных этапов канцерогенеза.

Кишечная метаплазия КМ — это сложный процесс изменения клеточного фенотипа эпителиоцитов под действием факторов внешней среды, локализованный преимущественно в желудочно-кишечном тракте, чаще в пищеводе и желудке, и играющий важную роль в процессах канцерогенеза.

Выделяют два морфологических типа кишечной метаплазии - тонко- и толстокишечную, последняя форма подразделяется на полную и неполную. Полная и неполная метаплазии характеризуются степенью завершенности воспроизведения кишечного фенотипа клеток, а выделение тонко- и толстокишечной метаплазии характеризует специализацию кишечного эпителия [6; 7; 31].

При кишечной метаплазии риск развития рака желудка увеличивается, тем не менее не все варианты КМ являются ступенью к развитию рака. Взаимосвязь с раком желудка описана для толстокишечного варианта неполной кишечной метаплазии. Об этом свидетельствует морфологическое исследование, продемонстрировавшее, что при полной КМ не обнаруживается весь спектр клеток, характерных для тонкой кишки. Помимо этого, описана смешанная форма кишечной метаплазии [6; 32].

Морфологические изменения при кишечной метаплазии характеризуются наличием бокаловидных клеток, которые встречаются при всех видах кишечной метаплазии и являются одним из основных её критериев [6; 7]. Важными диагностическими проявлениями являются также наличие цилиндрических клеток, присутствие в них выраженной щеточной каймы и образование муцинов разных типов.

На основе этих показателей выделили 3 типа кишечной метаплазии со следующими иммуногистохимическими фенотипами [31]:. I — полная тонкокишечная: отмечается наличие бокаловидных клеток, продуцирующих сиаломуцин, цилиндрических клеток, не содержащих муцинов, но с характерной щеточной каемкой и клеток Панета, характеризующихся отсутствием маркеров желудочного муцина-Muc1, Muc5AC, Muc6 и наличием маркера кишечного муцина — Muc2, общего для тонкой и толстой кишки;.

II — неполная тонкокишечная: характерно наличие бокаловидных клеток, продуцирующих сиало- или сульфомуцины, более высоких цилиндрических клеток, продуцирующих, главным образом, нейтральные и реже — сиаломуцины, с плохо контурируемой щеточной каемкой и отсутствие клеток Панета, имеет место смешанный гастро-интестинальный тип с экспрессией желудочных Muc1, Muc5АС, Muc6 и кишечных маркеров Muc2 ;.

III — неполная толстокишечная: выявляется наличие бокаловидных клеток, продуцирующих сиало- или сульфомуцины и цилиндрических клеток, вырабатывающих преимущественно, сульфомуцины, отсутствие каемчатых клеток и клеток Панета.

При данном типе метаплазии установлено, что наибольшую прогностическую и диагностическую ценность имеют транскрипционный фактор кишечной дифференциации CDX2 , цитокератин 7 CK7 , муцин Muc5AC и маркер пролиферативной активности Ki Морфологические изменения, обнаруженные при полной тонкокишечной метаплазии, не позволяют относить данный вид к предраковым изменениям.

Для рака желудка наиболее характерна неполная толстокишечная метаплазия [7; 32; 33], при которой важное значение имеет площадь поражения с возможностью последующей генетической альтерации, развития дисплазии, а в последующем - и рака желудка [33]. Таким образом, согласно современному пониманию, при развитии рака желудка имеет значение не только тип кишечной метаплазии, но и площадь замещенного желудочного эпителия, а согласно последним рекомендациям в качестве маркера высокого риска развития рака желудка следует рассматривать только обширную КМ слизистой оболочки.

Дисплазия интраэпителиальная неоплазия — это структурные и клеточные нарушения дифференцировки эпителия, являющиеся ступенью в развитии аденокарциномы желудка.

В основе дисплазии лежит патологическая пролиферация камбиальных клеток эпителия с развитием клеточной атипии и структурных изменений в ткани в виде нарушения стратификации клеточных слоев [34; 35]. Дисплазия — это отклонение клеток и всего тканевого комплекса от нормальной структуры в направлении неопластического развития [34; 35].

Дисплазия, как правило, развивается на фоне существующей гиперплазии в результате хронического воспаления и нарушения процессов регенерации. Экспертная комиссия ВОЗ охарактеризовала неопластические изменения слизистой желудка следующими тремя признаками: 1 клеточной атипией; 2 нарушением дифференцировки клеток; 3 дезорганизацией структуры слизистой оболочки.

Клеточная атипия проявляется увеличением размеров ядер, вследствие чего возрастает ядерно-цитоплазматическое отношение, а также - полиморфизмом и гиперхромией ядер, расположением ядер на различных уровнях псевдостратификацией , нарастанием базофилии цитоплазмы клетки, появлением патологических митозов.

Ваш IP-адрес заблокирован.

По современным представлениям, к предраковым состояниям относят те, которые в значительной степени увеличивают риск возникновения рака, а к предраковым изменениям — морфологические изменения ткани, в которой рак может возникнуть с большей вероятностью, чем в нормальной ткани [1, 8]. В большинстве случаев предраковые заболевания возникают в слизистой оболочке желудка, модифицированной хроническим хеликобактерным воспалением [4, 5]. Основными предраковыми изменениями слизистой оболочки, которые часто обозначаются как нестабильный желудочный эпителий, является кишечная метаплазия и дисплазия [1, 10]. Многие специалисты, для которых знание о значимости кишечной метаплазии в патологии желудка чрезвычайно важно гастроэнтерологи, хирурги, онкологи, патологоанатомы и др. Известно, что полипы не только желудка, но и других органов могут трансформироваться в злокачественные новообразования. Все чаще предраковые заболевания и полипы желудка встречаются у людей не только пожилого и старческого возраста, но и у молодых [7].

Обзор современных концепций кишечной метаплазии желудка и рака желудка

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения! Перетятько , к. Цель обзора : проанализировать современные аспекты тактики ведения пациентов с предраковыми изменениями в желудке, изложенные в новых европейских рекомендациях MAPS II. Основные положения. Для квалифицированной диагностики предраковых изменений в желудке необходимо применение современных эндоскопических и морфологических методов. Своевременное выявление атрофии, метаплазии и дисплазии значительно повышает эффективность предупреждения рака желудка. Эрадикация инфекции Helicobacter pylori является важным принципом ведения больных с предраковыми изменениями в желудке.

Кишечная метаплазия: Искусная маскировка

Рак желудка представляет серьезную медицинскую и социальную проблему как для большинства стран мира, так и для России. Пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией имеют повышенный риск развития аденокарциномы желудка. В обзоре о. Stomach cancer represents a serious medical and social problem, both for most of the countries, and for Russia. Patients with chronic atrophic gastritis or intestinal metaplasia have increased risk of stomach adenocarcinoma development. This review summarizes the available international guidelines of patient management in atrophic gastritis, intestinal metaplasia and stomach dysplasia. Несмотря на успехи в области диагностики и лечения, рак желудка остается серьезной проблемой в мировом масштабе, занимая пятое место по уровню заболеваемости и третье — в структуре смертности от онкологических заболеваний [1—2]. Наименьшая заболеваемость наблюдается в Соединенных Штатах 5,5 на у мужчин; 2,8 у женщин [1]. Россия относится к странам с умеренным риском рака желудка, наряду с Португалией, Сингапуром, Эстонией. В г.

Кишечная метаплазия желудка является предраковым изменением слизистой оболочки желудка и связана с повышенным риском дисплазии и рака.

Всеукраинская Ассоциация Эндоскопистов

Метаплазия это своего рода перерождение одного вида ткани в другую, которая отличается от исходного материала по морфологическим признакам, но ее основные виды принадлежности сохраняются. Это перерождение не опухолевого генеза, измененный клеточный фенотип — результат соматических мутаций стволовых клеток, который предшествует нарушению дифференцировке клеток потомства. Все дальнейшие проявления измененного фенотипа в роли доминирующей популяции, ни что иное, как последствия селекционного давления, которые возникли из-за измененной микросреды. Метаплазия это обратимые изменения, вследствие которых дифференцированные типы клеток меняются на иные дифференцированные типы клеток, которые проявляют более абстрагированные свойства к окружающей среде.

Предстоящие Nota bene!

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: КС 01 Rehan Haidry Кишечная метаплазия верхней трети пищевода АПК

Комментариев: 4

  1. grem-05:

    Спасибо, хорошая статья, может и пригодится

  2. igor_p_y:

    Что-то я сомневаюсь, что ЭТО разработано медиками. Полный каламбур. Голодание – это когда полный отказ от еды, можно только воду пить, а здесь что? Я бы не стала использовать такой “рецепт”, опасно для здоровья.

  3. Шатта:

    Вот даже у меня был период когда нужно было в неделю просиживать на совещаниях (РОНО, администрация и т.д. – где 90% выступления было “ни о чём”), а не присутствовать было нельзя). И я где-то прочитал фишку “представьте что перед Вами не самый скучный докладчик, выступающий по бумажке монотонно и текст который все и так знают или который никому никогда не понадобится, а Задорнов или Жванецкий читает рассказ-продолжение “Письмо начальнику ЖЭКа” или “Где начальник транспортного цеха”. Я попробовал – супер! Подсказал своим коллегам – главное сдерживаться от смеха, но вот когда понимаешь что выступает дебилоид, то сразу становится весело и интересно его послушать)

  4. nata-preys59:

    bolchinstvo mujtchin stali bespolezni,zarabativcat ne mogut